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| B&T Cell Immology |
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| Giulia Marchetti, DISS, Clinica delle Malattie Infettive, Università degli Studi di Milano, Ospedale S. Paolo |
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La risposta B HIV-specifica è costituita per il 50% da cellule AM; le cellule RM costituiscono meno del 40%. In maniera interessante, la proporzione di linfociti B correla inversamente con la viremia di HIV e con i livelli di attivazione T-linfocitaria.
L’introduzione della terapia antiretrovirale si associa ad una significativa riduzione della risposta B HIV-specifica, con un incremento della sotto-popolazione RM, a testimonianza di come sia proprio la viremia a sostenere la risposta B virus-specifica aberrante e di come l’introduzione della terapia possa recuperare una distribuzione dei fenotipi B-linfocitari più simile ad individui sani non-HIV.
La lettura si è successivamente focalizzata sullo studio dei B-linfociti residenti nei tessuti linfoidi. Il primo dato emerso è che indubbiamente vi è una differenza nei sottotipi B-linfocitari presenti nei linfonodi rispetto alla periferia. In particolare, i linfonodi sono arricchiti di B-linfociti HIV-specifici a fenotipo IgD-/CD38++, cosiddette cellule del “centro germinativo”, dotate di breve emivita ed elevato turnover. E’ ancora poco chiaro quale sia il significato funzionale di questo dato, se esso cioè sottenda ad una risposta HIV-specifica qualitativamente migliore o peggiore. Nei linfonodi, la proporzione di cellule B del “centro germinativo” mostra una robusta e consistente correlazione diretta con i linfociti T helper follicolari: se ciò si traduca in effetti positivi o negativi sull’omeostasi dell’immunità adattativa resta ancora da chiarire, sebbene sembrerebbe associarsi al blocco della maturazione differenziativa delle plasmacellule. |
