Il fatto che l’inizio della terapia antiretrovirale sia indipendente dalla conta dei CD4 e dalla viremia spiega anche la necessità di mettere a punto nuove molecole: la terapia precoce durerà per molti anni e teoricamente, in un periodo di tempo prolungato, possono insorgere problemi di resistenza, aderenza, tossicità e interazioni farmacologiche.

Gatell JM ha mostrato un lavoro (#470) condotto su doravirina (DOR), NNRTI con un profilo di resistenza diverso da efavirenz (EFV). In uno studio su soggetti naive trattati con DOR in combinazione con tenofovir/emtricitabina (TDF/FTC), l’efficacia virologica a 48 settimane di DOR è risultata sovrapponibile a quella di EFV (soggetti con HIV RNA <40 copie/mL, 85% in DOR e 85% in EFV).

L’inibitore dell’attachement BMS 663068, al centro dello studio di De Jesus E (#472), conferma la tollerabilità e l’efficacia a 96 settimane (67% di soggetti con HIV RNA <50 copie/mL) in pazienti già trattati e in fallimento virologico.

L’inibitore della maturazione BMS 955176 risulta essere un’altra potente molecola attiva contro ceppi virali resistenti agli inibitori della proteasi (#464). La formulazione long-acting è ben tollerata e promettente.

I risultati dello studio LATTE-2, presentato da Margolis DA (#31LB), mostrano come la terapia di mantenimento con cabotegravir e rilpivirina ogni 4 o 8 settimane sia ugualmente efficace rispetto alla terapia orale.

Infine, sono stati mostrati anche studi di molecole che hanno una azione più mirata a livello del sistema immunitario: gli anticorpi monoclonali anti-PD L1 (BMS 936559) infusi in soggetti con HIV in terapia antiretrovirale efficace, sono risultati ben tollerati e in grado di aumentare la risposta CD8+ Gag-specifica (# 25).