CRISPR e HIV: dall’editing genetico verso nuove strategie...

In un recente lavoro (1), pubblicato su Nature Communications,...

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w

Lo studio pone nuove basi per comprendere come HIV si integri nel DNA e stabilisca un'infezione cronica.

Nello studio, le cellule T sono state isolate dal plasma, e centinaia di geni sono stati eliminati utilizzando l’editing genetico CRISPR-Cas9. Le cellule knock-out sono state poi infettate con HIV ed analizzate. Le cellule che hanno perso un gene importante per la replicazione virale hanno mostrato una diminuzione dell'infezione, mentre le cellule che hanno perso un fattore antivirale hanno mostrato un aumento dell'infezione.

Il team di ricercatori ha quindi convalidato i fattori identificati eliminandoli in modo selettivo dai nuovi donatori, trovando una rottura quasi uniforme nei meccanismi di recente scoperta ed in quelli già noti.

"Questa è davvero un'ottima prova del fatto che i passaggi e i processi adottati nello studio erano solidi e ben congegnati", ha affermato J.Hultquist, della Northwestern University Feinberg School of Medicine. "Il fatto che quasi la metà dei geni che abbiamo trovato siano stati scoperti in precedenza aumenta la fiducia nel nostro set di dati. Interessante è che oltre la metà - 46 - di questi geni non erano mai stati esaminati nel contesto dell'infezione da HIV, quindi rappresentano nuovi potenziali vie terapeutiche da approfondire".

 

1. Hiatt J et al. A functional map of HIV-host interactions in primary human T cells. Nature Communications, 2022; 13 (1) DOI: 10.1038/s41467-022-29346-w