L’infiammazione e l’attivazione immunitaria persiste ad alti...

Poiché le risposte immunitarie adattative contro...

Poiché le risposte immunitarie adattative contro l’HIV persistono durante terapia, i ricercatori dello studio A5321, ipotizzando che esse contribuiscano a questo fenomeno, hanno studiato le potenziali associazioni tra le cellule T HIV-specifiche e le risposte anticorpali che contribuiscono ad infiammazione e attivazione immunitaria durante terapia antiretrovirale. Nei partecipanti allo studio, in soppressione virologica, le ampiezze delle risposte delle cellule T HIV-specifiche e delle risposte specifiche per il CMV-pp65, e i livelli di anticorpi HIV non erano correlati con i livelli di biomarcatori infiammatori o di attivazione immunitaria (tra cui hs-CRP, IL-6, neopterina, sCD14, sCD163, %CD38+HLA-DR+ cellule CD8+ e CD4+ e %Ki67+ cellule CD8+ e CD4+) anche dopo l’aggiustamento per il livello dei biomarcatori pre-ART. Le ampiezze delle risposte delle cellule T all’HIV-Pol correlavano con i livelli di TNF-a, ma questa associazione veniva confusa da diversi fattori, tra cui carica virale plasmatica pre-ART, conta delle cellule CD4+ e rapporto cellule CD4+/CD8+, anni di terapia ed età all’ingresso nello studio A5321. I livelli di iSCA risultavano correlati all’attivazione delle cellule CD8+ (r = 0,25, p = 0,027) , mentre altri parametri di persistenza dell’HIV non erano associati a questi biomarcatori. Le correlazioni tra i parametri di persistenza dell’HIV e i biomarcatori infiammatori non erano mediate o influenzate né dalle risposte delle cellule T HIV-specifiche o dai livelli anticorpali. Le risposte immunitarie HIV-specifiche non sembrano quindi contribuire all’infiammazione e all’attivazione immunitaria nel corso della ART a lungo termine. Questi risultati supportano l’ipotesi che siano i meccanismi patofisiologici pre-terapia i principali driver della disregolazione immunitaria di lunga durata nei pazienti con HIV.

 

Ward AR et al. No evidence that circulating HIV-specific immune responses contribute to persistent inflammation and immune activation in persons on long-term ART. AIDS 2022 Jun 23. doi: 10.1097/QAD.0000000000003301. Online ahead of print.

Poiché le risposte immunitarie adattative contro l’HIV persistono durante terapia, i ricercatori dello studio A5321, ipotizzando che esse contribuiscano a questo fenomeno, hanno studiato le potenziali associazioni tra le cellule T HIV-specifiche e le risposte anticorpali che contribuiscono ad infiammazione e attivazione immunitaria durante terapia antiretrovirale. Nei partecipanti allo studio, in soppressione virologica, le ampiezze delle risposte delle cellule T HIV-specifiche e delle risposte specifiche per il CMV-pp65, e i livelli di anticorpi HIV non erano correlati con i livelli di biomarcatori infiammatori o di attivazione immunitaria (tra cui hs-CRP, IL-6, neopterina, sCD14, sCD163, %CD38+HLA-DR+ cellule CD8+ e CD4+ e %Ki67+ cellule CD8+ e CD4+) anche dopo l’aggiustamento per il livello dei biomarcatori pre-ART. Le ampiezze delle risposte delle cellule T all’HIV-Pol correlavano con i livelli di TNF-a, ma questa associazione veniva confusa da diversi fattori, tra cui carica virale plasmatica pre-ART, conta delle cellule CD4+ e rapporto cellule CD4+/CD8+, anni di terapia ed età all’ingresso nello studio A5321. I livelli di iSCA risultavano correlati all’attivazione delle cellule CD8+ (r = 0,25, p = 0,027) , mentre altri parametri di persistenza dell’HIV non erano associati a questi biomarcatori. Le correlazioni tra i parametri di persistenza dell’HIV e i biomarcatori infiammatori non erano mediate o influenzate né dalle risposte delle cellule T HIV-specifiche o dai livelli anticorpali. Le risposte immunitarie HIV-specifiche non sembrano quindi contribuire all’infiammazione e all’attivazione immunitaria nel corso della ART a lungo termine. Questi risultati supportano l’ipotesi che siano i meccanismi patofisiologici pre-terapia i principali driver della disregolazione immunitaria di lunga durata nei pazienti con HIV.

 

Ward AR et al. No evidence that circulating HIV-specific immune responses contribute to persistent inflammation and immune activation in persons on long-term ART. AIDS 2022 Jun 23. doi: 10.1097/QAD.0000000000003301. Online ahead of print.

Poiché le risposte immunitarie adattative contro l’HIV persistono durante terapia, i ricercatori dello studio A5321, ipotizzando che esse contribuiscano a questo fenomeno, hanno studiato le potenziali associazioni tra le cellule T HIV-specifiche e le risposte anticorpali che contribuiscono ad infiammazione e attivazione immunitaria durante terapia antiretrovirale. Nei partecipanti allo studio, in soppressione virologica, le ampiezze delle risposte delle cellule T HIV-specifiche e delle risposte specifiche per il CMV-pp65, e i livelli di anticorpi HIV non erano correlati con i livelli di biomarcatori infiammatori o di attivazione immunitaria (tra cui hs-CRP, IL-6, neopterina, sCD14, sCD163, %CD38+HLA-DR+ cellule CD8+ e CD4+ e %Ki67+ cellule CD8+ e CD4+) anche dopo l’aggiustamento per il livello dei biomarcatori pre-ART. Le ampiezze delle risposte delle cellule T all’HIV-Pol correlavano con i livelli di TNF-a, ma questa associazione veniva confusa da diversi fattori, tra cui carica virale plasmatica pre-ART, conta delle cellule CD4+ e rapporto cellule CD4+/CD8+, anni di terapia ed età all’ingresso nello studio A5321. I livelli di iSCA risultavano correlati all’attivazione delle cellule CD8+ (r = 0,25, p = 0,027) , mentre altri parametri di persistenza dell’HIV non erano associati a questi biomarcatori. Le correlazioni tra i parametri di persistenza dell’HIV e i biomarcatori infiammatori non erano mediate o influenzate né dalle risposte delle cellule T HIV-specifiche o dai livelli anticorpali. Le risposte immunitarie HIV-specifiche non sembrano quindi contribuire all’infiammazione e all’attivazione immunitaria nel corso della ART a lungo termine. Questi risultati supportano l’ipotesi che siano i meccanismi patofisiologici pre-terapia i principali driver della disregolazione immunitaria di lunga durata nei pazienti con HIV.

 

Ward AR et al. No evidence that circulating HIV-specific immune responses contribute to persistent inflammation and immune activation in persons on long-term ART. AIDS 2022 Jun 23. doi: 10.1097/QAD.0000000000003301. Online ahead of print.

Poiché le risposte immunitarie adattative contro l’HIV persistono durante terapia, i ricercatori dello studio A5321, ipotizzando che esse contribuiscano a questo fenomeno, hanno studiato le potenziali associazioni tra le cellule T HIV-specifiche e le risposte anticorpali che contribuiscono ad infiammazione e attivazione immunitaria durante terapia antiretrovirale. Nei partecipanti allo studio, in soppressione virologica, le ampiezze delle risposte delle cellule T HIV-specifiche e delle risposte specifiche per il CMV-pp65, e i livelli di anticorpi HIV non erano correlati con i livelli di biomarcatori infiammatori o di attivazione immunitaria (tra cui hs-CRP, IL-6, neopterina, sCD14, sCD163, %CD38+HLA-DR+ cellule CD8+ e CD4+ e %Ki67+ cellule CD8+ e CD4+) anche dopo l’aggiustamento per il livello dei biomarcatori pre-ART. Le ampiezze delle risposte delle cellule T all’HIV-Pol correlavano con i livelli di TNF-a, ma questa associazione veniva confusa da diversi fattori, tra cui carica virale plasmatica pre-ART, conta delle cellule CD4+ e rapporto cellule CD4+/CD8+, anni di terapia ed età all’ingresso nello studio A5321. I livelli di iSCA risultavano correlati all’attivazione delle cellule CD8+ (r = 0,25, p = 0,027) , mentre altri parametri di persistenza dell’HIV non erano associati a questi biomarcatori. Le correlazioni tra i parametri di persistenza dell’HIV e i biomarcatori infiammatori non erano mediate o influenzate né dalle risposte delle cellule T HIV-specifiche o dai livelli anticorpali. Le risposte immunitarie HIV-specifiche non sembrano quindi contribuire all’infiammazione e all’attivazione immunitaria nel corso della ART a lungo termine. Questi risultati supportano l’ipotesi che siano i meccanismi patofisiologici pre-terapia i principali driver della disregolazione immunitaria di lunga durata nei pazienti con HIV.

 

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Poiché le risposte immunitarie adattative contro l’HIV persistono durante terapia, i ricercatori dello studio A5321, ipotizzando che esse contribuiscano a questo fenomeno, hanno studiato le potenziali associazioni tra le cellule T HIV-specifiche e le risposte anticorpali che contribuiscono ad infiammazione e attivazione immunitaria durante terapia antiretrovirale. Nei partecipanti allo studio, in soppressione virologica, le ampiezze delle risposte delle cellule T HIV-specifiche e delle risposte specifiche per il CMV-pp65, e i livelli di anticorpi HIV non erano correlati con i livelli di biomarcatori infiammatori o di attivazione immunitaria (tra cui hs-CRP, IL-6, neopterina, sCD14, sCD163, %CD38+HLA-DR+ cellule CD8+ e CD4+ e %Ki67+ cellule CD8+ e CD4+) anche dopo l’aggiustamento per il livello dei biomarcatori pre-ART. Le ampiezze delle risposte delle cellule T all’HIV-Pol correlavano con i livelli di TNF-a, ma questa associazione veniva confusa da diversi fattori, tra cui carica virale plasmatica pre-ART, conta delle cellule CD4+ e rapporto cellule CD4+/CD8+, anni di terapia ed età all’ingresso nello studio A5321. I livelli di iSCA risultavano correlati all’attivazione delle cellule CD8+ (r = 0,25, p = 0,027) , mentre altri parametri di persistenza dell’HIV non erano associati a questi biomarcatori. Le correlazioni tra i parametri di persistenza dell’HIV e i biomarcatori infiammatori non erano mediate o influenzate né dalle risposte delle cellule T HIV-specifiche o dai livelli anticorpali. Le risposte immunitarie HIV-specifiche non sembrano quindi contribuire all’infiammazione e all’attivazione immunitaria nel corso della ART a lungo termine. Questi risultati supportano l’ipotesi che siano i meccanismi patofisiologici pre-terapia i principali driver della disregolazione immunitaria di lunga durata nei pazienti con HIV.

 

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Poiché le risposte immunitarie adattative contro l’HIV persistono durante terapia, i ricercatori dello studio A5321, ipotizzando che esse contribuiscano a questo fenomeno, hanno studiato le potenziali associazioni tra le cellule T HIV-specifiche e le risposte anticorpali che contribuiscono ad infiammazione e attivazione immunitaria durante terapia antiretrovirale. Nei partecipanti allo studio, in soppressione virologica, le ampiezze delle risposte delle cellule T HIV-specifiche e delle risposte specifiche per il CMV-pp65, e i livelli di anticorpi HIV non erano correlati con i livelli di biomarcatori infiammatori o di attivazione immunitaria (tra cui hs-CRP, IL-6, neopterina, sCD14, sCD163, %CD38+HLA-DR+ cellule CD8+ e CD4+ e %Ki67+ cellule CD8+ e CD4+) anche dopo l’aggiustamento per il livello dei biomarcatori pre-ART. Le ampiezze delle risposte delle cellule T all’HIV-Pol correlavano con i livelli di TNF-a, ma questa associazione veniva confusa da diversi fattori, tra cui carica virale plasmatica pre-ART, conta delle cellule CD4+ e rapporto cellule CD4+/CD8+, anni di terapia ed età all’ingresso nello studio A5321. I livelli di iSCA risultavano correlati all’attivazione delle cellule CD8+ (r = 0,25, p = 0,027) , mentre altri parametri di persistenza dell’HIV non erano associati a questi biomarcatori. Le correlazioni tra i parametri di persistenza dell’HIV e i biomarcatori infiammatori non erano mediate o influenzate né dalle risposte delle cellule T HIV-specifiche o dai livelli anticorpali. Le risposte immunitarie HIV-specifiche non sembrano quindi contribuire all’infiammazione e all’attivazione immunitaria nel corso della ART a lungo termine. Questi risultati supportano l’ipotesi che siano i meccanismi patofisiologici pre-terapia i principali driver della disregolazione immunitaria di lunga durata nei pazienti con HIV.

 

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Poiché le risposte immunitarie adattative contro l’HIV persistono durante terapia, i ricercatori dello studio A5321, ipotizzando che esse contribuiscano a questo fenomeno, hanno studiato le potenziali associazioni tra le cellule T HIV-specifiche e le risposte anticorpali che contribuiscono ad infiammazione e attivazione immunitaria durante terapia antiretrovirale. Nei partecipanti allo studio, in soppressione virologica, le ampiezze delle risposte delle cellule T HIV-specifiche e delle risposte specifiche per il CMV-pp65, e i livelli di anticorpi HIV non erano correlati con i livelli di biomarcatori infiammatori o di attivazione immunitaria (tra cui hs-CRP, IL-6, neopterina, sCD14, sCD163, %CD38+HLA-DR+ cellule CD8+ e CD4+ e %Ki67+ cellule CD8+ e CD4+) anche dopo l’aggiustamento per il livello dei biomarcatori pre-ART. Le ampiezze delle risposte delle cellule T all’HIV-Pol correlavano con i livelli di TNF-a, ma questa associazione veniva confusa da diversi fattori, tra cui carica virale plasmatica pre-ART, conta delle cellule CD4+ e rapporto cellule CD4+/CD8+, anni di terapia ed età all’ingresso nello studio A5321. I livelli di iSCA risultavano correlati all’attivazione delle cellule CD8+ (r = 0,25, p = 0,027) , mentre altri parametri di persistenza dell’HIV non erano associati a questi biomarcatori. Le correlazioni tra i parametri di persistenza dell’HIV e i biomarcatori infiammatori non erano mediate o influenzate né dalle risposte delle cellule T HIV-specifiche o dai livelli anticorpali. Le risposte immunitarie HIV-specifiche non sembrano quindi contribuire all’infiammazione e all’attivazione immunitaria nel corso della ART a lungo termine. Questi risultati supportano l’ipotesi che siano i meccanismi patofisiologici pre-terapia i principali driver della disregolazione immunitaria di lunga durata nei pazienti con HIV.

 

Ward AR et al. No evidence that circulating HIV-specific immune responses contribute to persistent inflammation and immune activation in persons on long-term ART. AIDS 2022 Jun 23. doi: 10.1097/QAD.0000000000003301. Online ahead of print.

Poiché le risposte immunitarie adattative contro l’HIV persistono durante terapia, i ricercatori dello studio A5321, ipotizzando che esse contribuiscano a questo fenomeno, hanno studiato le potenziali associazioni tra le cellule T HIV-specifiche e le risposte anticorpali che contribuiscono ad infiammazione e attivazione immunitaria durante terapia antiretrovirale. Nei partecipanti allo studio, in soppressione virologica, le ampiezze delle risposte delle cellule T HIV-specifiche e delle risposte specifiche per il CMV-pp65, e i livelli di anticorpi HIV non erano correlati con i livelli di biomarcatori infiammatori o di attivazione immunitaria (tra cui hs-CRP, IL-6, neopterina, sCD14, sCD163, %CD38+HLA-DR+ cellule CD8+ e CD4+ e %Ki67+ cellule CD8+ e CD4+) anche dopo l’aggiustamento per il livello dei biomarcatori pre-ART. Le ampiezze delle risposte delle cellule T all’HIV-Pol correlavano con i livelli di TNF-a, ma questa associazione veniva confusa da diversi fattori, tra cui carica virale plasmatica pre-ART, conta delle cellule CD4+ e rapporto cellule CD4+/CD8+, anni di terapia ed età all’ingresso nello studio A5321. I livelli di iSCA risultavano correlati all’attivazione delle cellule CD8+ (r = 0,25, p = 0,027) , mentre altri parametri di persistenza dell’HIV non erano associati a questi biomarcatori. Le correlazioni tra i parametri di persistenza dell’HIV e i biomarcatori infiammatori non erano mediate o influenzate né dalle risposte delle cellule T HIV-specifiche o dai livelli anticorpali. Le risposte immunitarie HIV-specifiche non sembrano quindi contribuire all’infiammazione e all’attivazione immunitaria nel corso della ART a lungo termine. Questi risultati supportano l’ipotesi che siano i meccanismi patofisiologici pre-terapia i principali driver della disregolazione immunitaria di lunga durata nei pazienti con HIV.

 

Ward AR et al. No evidence that circulating HIV-specific immune responses contribute to persistent inflammation and immune activation in persons on long-term ART. AIDS 2022 Jun 23. doi: 10.1097/QAD.0000000000003301. Online ahead of print.

Poiché le risposte immunitarie adattative contro l’HIV persistono durante terapia, i ricercatori dello studio A5321, ipotizzando che esse contribuiscano a questo fenomeno, hanno studiato le potenziali associazioni tra le cellule T HIV-specifiche e le risposte anticorpali che contribuiscono ad infiammazione e attivazione immunitaria durante terapia antiretrovirale. Nei partecipanti allo studio, in soppressione virologica, le ampiezze delle risposte delle cellule T HIV-specifiche e delle risposte specifiche per il CMV-pp65, e i livelli di anticorpi HIV non erano correlati con i livelli di biomarcatori infiammatori o di attivazione immunitaria (tra cui hs-CRP, IL-6, neopterina, sCD14, sCD163, %CD38+HLA-DR+ cellule CD8+ e CD4+ e %Ki67+ cellule CD8+ e CD4+) anche dopo l’aggiustamento per il livello dei biomarcatori pre-ART. Le ampiezze delle risposte delle cellule T all’HIV-Pol correlavano con i livelli di TNF-a, ma questa associazione veniva confusa da diversi fattori, tra cui carica virale plasmatica pre-ART, conta delle cellule CD4+ e rapporto cellule CD4+/CD8+, anni di terapia ed età all’ingresso nello studio A5321. I livelli di iSCA risultavano correlati all’attivazione delle cellule CD8+ (r = 0,25, p = 0,027) , mentre altri parametri di persistenza dell’HIV non erano associati a questi biomarcatori. Le correlazioni tra i parametri di persistenza dell’HIV e i biomarcatori infiammatori non erano mediate o influenzate né dalle risposte delle cellule T HIV-specifiche o dai livelli anticorpali. Le risposte immunitarie HIV-specifiche non sembrano quindi contribuire all’infiammazione e all’attivazione immunitaria nel corso della ART a lungo termine. Questi risultati supportano l’ipotesi che siano i meccanismi patofisiologici pre-terapia i principali driver della disregolazione immunitaria di lunga durata nei pazienti con HIV.

 

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Poiché le risposte immunitarie adattative contro l’HIV persistono durante terapia, i ricercatori dello studio A5321, ipotizzando che esse contribuiscano a questo fenomeno, hanno studiato le potenziali associazioni tra le cellule T HIV-specifiche e le risposte anticorpali che contribuiscono ad infiammazione e attivazione immunitaria durante terapia antiretrovirale. Nei partecipanti allo studio, in soppressione virologica, le ampiezze delle risposte delle cellule T HIV-specifiche e delle risposte specifiche per il CMV-pp65, e i livelli di anticorpi HIV non erano correlati con i livelli di biomarcatori infiammatori o di attivazione immunitaria (tra cui hs-CRP, IL-6, neopterina, sCD14, sCD163, %CD38+HLA-DR+ cellule CD8+ e CD4+ e %Ki67+ cellule CD8+ e CD4+) anche dopo l’aggiustamento per il livello dei biomarcatori pre-ART. Le ampiezze delle risposte delle cellule T all’HIV-Pol correlavano con i livelli di TNF-a, ma questa associazione veniva confusa da diversi fattori, tra cui carica virale plasmatica pre-ART, conta delle cellule CD4+ e rapporto cellule CD4+/CD8+, anni di terapia ed età all’ingresso nello studio A5321. I livelli di iSCA risultavano correlati all’attivazione delle cellule CD8+ (r = 0,25, p = 0,027) , mentre altri parametri di persistenza dell’HIV non erano associati a questi biomarcatori. Le correlazioni tra i parametri di persistenza dell’HIV e i biomarcatori infiammatori non erano mediate o influenzate né dalle risposte delle cellule T HIV-specifiche o dai livelli anticorpali. Le risposte immunitarie HIV-specifiche non sembrano quindi contribuire all’infiammazione e all’attivazione immunitaria nel corso della ART a lungo termine. Questi risultati supportano l’ipotesi che siano i meccanismi patofisiologici pre-terapia i principali driver della disregolazione immunitaria di lunga durata nei pazienti con HIV.

 

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Poiché le risposte immunitarie adattative contro l’HIV persistono durante terapia, i ricercatori dello studio A5321, ipotizzando che esse contribuiscano a questo fenomeno, hanno studiato le potenziali associazioni tra le cellule T HIV-specifiche e le risposte anticorpali che contribuiscono ad infiammazione e attivazione immunitaria durante terapia antiretrovirale. Nei partecipanti allo studio, in soppressione virologica, le ampiezze delle risposte delle cellule T HIV-specifiche e delle risposte specifiche per il CMV-pp65, e i livelli di anticorpi HIV non erano correlati con i livelli di biomarcatori infiammatori o di attivazione immunitaria (tra cui hs-CRP, IL-6, neopterina, sCD14, sCD163, %CD38+HLA-DR+ cellule CD8+ e CD4+ e %Ki67+ cellule CD8+ e CD4+) anche dopo l’aggiustamento per il livello dei biomarcatori pre-ART. Le ampiezze delle risposte delle cellule T all’HIV-Pol correlavano con i livelli di TNF-a, ma questa associazione veniva confusa da diversi fattori, tra cui carica virale plasmatica pre-ART, conta delle cellule CD4+ e rapporto cellule CD4+/CD8+, anni di terapia ed età all’ingresso nello studio A5321. I livelli di iSCA risultavano correlati all’attivazione delle cellule CD8+ (r = 0,25, p = 0,027) , mentre altri parametri di persistenza dell’HIV non erano associati a questi biomarcatori. Le correlazioni tra i parametri di persistenza dell’HIV e i biomarcatori infiammatori non erano mediate o influenzate né dalle risposte delle cellule T HIV-specifiche o dai livelli anticorpali. Le risposte immunitarie HIV-specifiche non sembrano quindi contribuire all’infiammazione e all’attivazione immunitaria nel corso della ART a lungo termine. Questi risultati supportano l’ipotesi che siano i meccanismi patofisiologici pre-terapia i principali driver della disregolazione immunitaria di lunga durata nei pazienti con HIV.

 

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Poiché le risposte immunitarie adattative contro l’HIV persistono durante terapia, i ricercatori dello studio A5321, ipotizzando che esse contribuiscano a questo fenomeno, hanno studiato le potenziali associazioni tra le cellule T HIV-specifiche e le risposte anticorpali che contribuiscono ad infiammazione e attivazione immunitaria durante terapia antiretrovirale. Nei partecipanti allo studio, in soppressione virologica, le ampiezze delle risposte delle cellule T HIV-specifiche e delle risposte specifiche per il CMV-pp65, e i livelli di anticorpi HIV non erano correlati con i livelli di biomarcatori infiammatori o di attivazione immunitaria (tra cui hs-CRP, IL-6, neopterina, sCD14, sCD163, %CD38+HLA-DR+ cellule CD8+ e CD4+ e %Ki67+ cellule CD8+ e CD4+) anche dopo l’aggiustamento per il livello dei biomarcatori pre-ART. Le ampiezze delle risposte delle cellule T all’HIV-Pol correlavano con i livelli di TNF-a, ma questa associazione veniva confusa da diversi fattori, tra cui carica virale plasmatica pre-ART, conta delle cellule CD4+ e rapporto cellule CD4+/CD8+, anni di terapia ed età all’ingresso nello studio A5321. I livelli di iSCA risultavano correlati all’attivazione delle cellule CD8+ (r = 0,25, p = 0,027) , mentre altri parametri di persistenza dell’HIV non erano associati a questi biomarcatori. Le correlazioni tra i parametri di persistenza dell’HIV e i biomarcatori infiammatori non erano mediate o influenzate né dalle risposte delle cellule T HIV-specifiche o dai livelli anticorpali. Le risposte immunitarie HIV-specifiche non sembrano quindi contribuire all’infiammazione e all’attivazione immunitaria nel corso della ART a lungo termine. Questi risultati supportano l’ipotesi che siano i meccanismi patofisiologici pre-terapia i principali driver della disregolazione immunitaria di lunga durata nei pazienti con HIV.

 

Ward AR et al. No evidence that circulating HIV-specific immune responses contribute to persistent inflammation and immune activation in persons on long-term ART. AIDS 2022 Jun 23. doi: 10.1097/QAD.0000000000003301. Online ahead of print.

Poiché le risposte immunitarie adattative contro l’HIV persistono durante terapia, i ricercatori dello studio A5321, ipotizzando che esse contribuiscano a questo fenomeno, hanno studiato le potenziali associazioni tra le cellule T HIV-specifiche e le risposte anticorpali che contribuiscono ad infiammazione e attivazione immunitaria durante terapia antiretrovirale. Nei partecipanti allo studio, in soppressione virologica, le ampiezze delle risposte delle cellule T HIV-specifiche e delle risposte specifiche per il CMV-pp65, e i livelli di anticorpi HIV non erano correlati con i livelli di biomarcatori infiammatori o di attivazione immunitaria (tra cui hs-CRP, IL-6, neopterina, sCD14, sCD163, %CD38+HLA-DR+ cellule CD8+ e CD4+ e %Ki67+ cellule CD8+ e CD4+) anche dopo l’aggiustamento per il livello dei biomarcatori pre-ART. Le ampiezze delle risposte delle cellule T all’HIV-Pol correlavano con i livelli di TNF-a, ma questa associazione veniva confusa da diversi fattori, tra cui carica virale plasmatica pre-ART, conta delle cellule CD4+ e rapporto cellule CD4+/CD8+, anni di terapia ed età all’ingresso nello studio A5321. I livelli di iSCA risultavano correlati all’attivazione delle cellule CD8+ (r = 0,25, p = 0,027) , mentre altri parametri di persistenza dell’HIV non erano associati a questi biomarcatori. Le correlazioni tra i parametri di persistenza dell’HIV e i biomarcatori infiammatori non erano mediate o influenzate né dalle risposte delle cellule T HIV-specifiche o dai livelli anticorpali. Le risposte immunitarie HIV-specifiche non sembrano quindi contribuire all’infiammazione e all’attivazione immunitaria nel corso della ART a lungo termine. Questi risultati supportano l’ipotesi che siano i meccanismi patofisiologici pre-terapia i principali driver della disregolazione immunitaria di lunga durata nei pazienti con HIV.

 

Ward AR et al. No evidence that circulating HIV-specific immune responses contribute to persistent inflammation and immune activation in persons on long-term ART. AIDS 2022 Jun 23. doi: 10.1097/QAD.0000000000003301. Online ahead of print.

Poiché le risposte immunitarie adattative contro l’HIV persistono durante terapia, i ricercatori dello studio A5321, ipotizzando che esse contribuiscano a questo fenomeno, hanno studiato le potenziali associazioni tra le cellule T HIV-specifiche e le risposte anticorpali che contribuiscono ad infiammazione e attivazione immunitaria durante terapia antiretrovirale. Nei partecipanti allo studio, in soppressione virologica, le ampiezze delle risposte delle cellule T HIV-specifiche e delle risposte specifiche per il CMV-pp65, e i livelli di anticorpi HIV non erano correlati con i livelli di biomarcatori infiammatori o di attivazione immunitaria (tra cui hs-CRP, IL-6, neopterina, sCD14, sCD163, %CD38+HLA-DR+ cellule CD8+ e CD4+ e %Ki67+ cellule CD8+ e CD4+) anche dopo l’aggiustamento per il livello dei biomarcatori pre-ART. Le ampiezze delle risposte delle cellule T all’HIV-Pol correlavano con i livelli di TNF-a, ma questa associazione veniva confusa da diversi fattori, tra cui carica virale plasmatica pre-ART, conta delle cellule CD4+ e rapporto cellule CD4+/CD8+, anni di terapia ed età all’ingresso nello studio A5321. I livelli di iSCA risultavano correlati all’attivazione delle cellule CD8+ (r = 0,25, p = 0,027) , mentre altri parametri di persistenza dell’HIV non erano associati a questi biomarcatori. Le correlazioni tra i parametri di persistenza dell’HIV e i biomarcatori infiammatori non erano mediate o influenzate né dalle risposte delle cellule T HIV-specifiche o dai livelli anticorpali. Le risposte immunitarie HIV-specifiche non sembrano quindi contribuire all’infiammazione e all’attivazione immunitaria nel corso della ART a lungo termine. Questi risultati supportano l’ipotesi che siano i meccanismi patofisiologici pre-terapia i principali driver della disregolazione immunitaria di lunga durata nei pazienti con HIV.

 

Ward AR et al. No evidence that circulating HIV-specific immune responses contribute to persistent inflammation and immune activation in persons on long-term ART. AIDS 2022 Jun 23. doi: 10.1097/QAD.0000000000003301. Online ahead of print.

Poiché le risposte immunitarie adattative contro l’HIV persistono durante terapia, i ricercatori dello studio A5321, ipotizzando che esse contribuiscano a questo fenomeno, hanno studiato le potenziali associazioni tra le cellule T HIV-specifiche e le risposte anticorpali che contribuiscono ad infiammazione e attivazione immunitaria durante terapia antiretrovirale. Nei partecipanti allo studio, in soppressione virologica, le ampiezze delle risposte delle cellule T HIV-specifiche e delle risposte specifiche per il CMV-pp65, e i livelli di anticorpi HIV non erano correlati con i livelli di biomarcatori infiammatori o di attivazione immunitaria (tra cui hs-CRP, IL-6, neopterina, sCD14, sCD163, %CD38+HLA-DR+ cellule CD8+ e CD4+ e %Ki67+ cellule CD8+ e CD4+) anche dopo l’aggiustamento per il livello dei biomarcatori pre-ART. Le ampiezze delle risposte delle cellule T all’HIV-Pol correlavano con i livelli di TNF-a, ma questa associazione veniva confusa da diversi fattori, tra cui carica virale plasmatica pre-ART, conta delle cellule CD4+ e rapporto cellule CD4+/CD8+, anni di terapia ed età all’ingresso nello studio A5321. I livelli di iSCA risultavano correlati all’attivazione delle cellule CD8+ (r = 0,25, p = 0,027) , mentre altri parametri di persistenza dell’HIV non erano associati a questi biomarcatori. Le correlazioni tra i parametri di persistenza dell’HIV e i biomarcatori infiammatori non erano mediate o influenzate né dalle risposte delle cellule T HIV-specifiche o dai livelli anticorpali. Le risposte immunitarie HIV-specifiche non sembrano quindi contribuire all’infiammazione e all’attivazione immunitaria nel corso della ART a lungo termine. Questi risultati supportano l’ipotesi che siano i meccanismi patofisiologici pre-terapia i principali driver della disregolazione immunitaria di lunga durata nei pazienti con HIV.

 

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Poiché le risposte immunitarie adattative contro l’HIV persistono durante terapia, i ricercatori dello studio A5321, ipotizzando che esse contribuiscano a questo fenomeno, hanno studiato le potenziali associazioni tra le cellule T HIV-specifiche e le risposte anticorpali che contribuiscono ad infiammazione e attivazione immunitaria durante terapia antiretrovirale. Nei partecipanti allo studio, in soppressione virologica, le ampiezze delle risposte delle cellule T HIV-specifiche e delle risposte specifiche per il CMV-pp65, e i livelli di anticorpi HIV non erano correlati con i livelli di biomarcatori infiammatori o di attivazione immunitaria (tra cui hs-CRP, IL-6, neopterina, sCD14, sCD163, %CD38+HLA-DR+ cellule CD8+ e CD4+ e %Ki67+ cellule CD8+ e CD4+) anche dopo l’aggiustamento per il livello dei biomarcatori pre-ART. Le ampiezze delle risposte delle cellule T all’HIV-Pol correlavano con i livelli di TNF-a, ma questa associazione veniva confusa da diversi fattori, tra cui carica virale plasmatica pre-ART, conta delle cellule CD4+ e rapporto cellule CD4+/CD8+, anni di terapia ed età all’ingresso nello studio A5321. I livelli di iSCA risultavano correlati all’attivazione delle cellule CD8+ (r = 0,25, p = 0,027) , mentre altri parametri di persistenza dell’HIV non erano associati a questi biomarcatori. Le correlazioni tra i parametri di persistenza dell’HIV e i biomarcatori infiammatori non erano mediate o influenzate né dalle risposte delle cellule T HIV-specifiche o dai livelli anticorpali. Le risposte immunitarie HIV-specifiche non sembrano quindi contribuire all’infiammazione e all’attivazione immunitaria nel corso della ART a lungo termine. Questi risultati supportano l’ipotesi che siano i meccanismi patofisiologici pre-terapia i principali driver della disregolazione immunitaria di lunga durata nei pazienti con HIV.

 

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Ward AR et al. No evidence that circulating HIV-specific immune responses contribute to persistent inflammation and immune activation in persons on long-term ART. AIDS 2022 Jun 23. doi: 10.1097/QAD.0000000000003301. Online ahead of print.